Enfermedad trofoblástica gestacional

[2]​ Por ese motivo, suelen tener las mismas propiedades que el trofoblasto fisiológico, es decir: producción de hormonas típicas de la placenta, como la hCG, invasión tisular y vascular, y migración a distancia por vía hemática.

[4]​ No existen métodos para predecir con precisión el curso clínico de una mola hidatidiforme por sus características histopatológico.

Sí se ha observado que hay una cierta relación con la edad, de tal manera que en mujeres mayores de 40 años aumenta la incidencia aproximadamente 5 veces,[3]​ en tanto que en mujeres con edad inferior a 20 años la frecuencia es menor, con una menor incidencia de malignizaciones y menos metástasis.

También puede que la paciente presente un tamaño uterino menor al esperado para la edad gestacional.

[3]​ El cuello está cerrado, con metrorragia en cantidad variable, y raramente se observa la expulsión de vesículas.

La determinación de la β-hCG se basa en que el trofoblasto produce la hormona gonadotropina coriónica, presentando cifras elevadas, y su cuantificación va a servir para diagnóstico, valorar el pronóstico, y el seguimiento postratamiento.

El diagnóstico diferencial dependerá de si se ha producido metástasis o no y en qué órganos.

[5]​ Hay que tratar las complicaciones como la hiperémesis, anemia, hipertensión, y alteraciones electrolíticas, coagulopatías, alteraciones cardiorrespiratorias y preeclampsia, procediendo a evacuar la mola lo antes posible, con lo que se producirán menos malignizaciones.

La evacuación del contenido uterino se realiza mediante dilatación, y legrado por aspiración.

En ambos casos (enfermedad trofoblástica persistente o una enfermedad trofoblástica maligna) se suele tratar con quimioterapia a base de protocolos que incluyan el Metotrexato y la actinomicina D, alternos.