La incidencia de la insuficiencia ovárica primaria es: Se trata de un desorden genético que puede ser debido a varias causas, entre las que encontramos un origen cromosómico, defectos enzimáticos (como puede ser la galactosemia), quimioterapia y radioterapia, origen autoinmune, origen infeccioso y secreción o acción anormal de FSH y LH.
Actualmente hay varias hipótesis que intentan explicar el fallo ovárico prematuro pero ninguna es concluyente.
Sin embargo, se han podido identificar una serie de factores relacionados en gran medida con la menopausia precoz.
Esta disgenesia se debe, en la mayor parte de los casos, a trastornos genéticos, entre los que destacan: Además de la disgenesia ovárica, hay otros trastornos genéticos que pueden producir menopausia precoz.
Los más comunes son: También puede deberse a trastornos genéticos que debilitan el sistema inmune, como: Aparte de trastornos genéticos, puede deberse a mutaciones en genes implicados en el eje hipotálamo-hipofisario-gonadal, como FOXL2, BMP15 y FMR1.
Además, las mujeres con menopausia precoz presentan un mayor riesgo de presentar ciertas enfermedades relacionadas con la autoinmunidad, como insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, diabetes mellitus, miastenia gravis, artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico.
Otras infecciones, como la tuberculosis pélvica (3% de los casos), pueden causar amenorrea secundaria y fallo ovárico, aunque no es su efecto más común.
Ejemplos de estos factores son: el tabaco, los metales pesados, los disolventes, los pesticidas, los productos químicos industriales y los plásticos.
La patogenia del fallo ovárico prematuro tiene su base en una disminución de los folículos primordiales tanto más intensa cuanto mayor es la exposición al tratamiento o a la zona extirpada quirúrgicamente.
El tratamiento prolongado con GnRH puede provocar una supresión o una insuficiencia ovárica, ya que se acaba inhibiendo el eje hipotálamo-hipofisario-gonadal.
También, como ya se ha mencionado, el tratamiento prolongado con agentes alquilantes usados en quimioterapia puede provocar un fallo ovárico.
El aparato reproductor femenino mantiene un delicado equilibrio entre factores pro y antioxidantes para reducir el estrés oxidativo.
Desafortunadamente, no disponemos de unos marcadores específicos para la IOP, por lo que su diagnóstico sigue basándose en la clínica o en determinaciones analíticas inespecíficas.
Por este motivo, la AMH se considera un marcador clínico bastante útil en el diagnóstico de IOP.
Es recomendable que las mujeres cuyo ciclo sexual se reinició naturalmente tengan un calendario menstrual y estén bien prevenidas sobre sus próximos periodos.
Si esta resultase positiva, la mujer debe dejar el tratamiento hormonal y acudir con su médico lo más pronto posible.
Por lo general, el tratamiento de hormonas se mantiene hasta los 50 años, edad en que la menopausia debió llegar naturalmente.
Por lo general, aquellas mujeres con fallo ovárico prematuro que deseen tener descendencia deberán recurrir a la fecundación in vitro, con ovocitos donados.
Posteriormente, este tejido se fragmenta, haciendo que varias vías moleculares se activen y den lugar a un mayor crecimiento y supervivencia de las células, lo que consecuentemente, provocará el desarrollo de los folículos primordiales a estadios pre-ovulatorios.
A continuación, se realiza durante 48h un tratamiento en esta corteza fragmentada con una molécula inhibidora de la vía PTEN (PTEN es un inhibidor del crecimiento, por lo que su inhibición provocará la proliferación celular) y un estimulador de Akt (Akt es un activador del crecimiento celular).
Esto permite recuperar óvulos maduros que podrán ser usados para la fecundación in vitro y posterior transferencia embrionaria.