Algunos ejemplos son 5-MeO-αMT (imitando a la serotonina) y alfametildopa.
Estos químicos pueden ser acumulados por neuronas o células secretorias, para luego ser empacados en vesículas secretoras / sinápticas, y después ser liberadas con otros neurotransmisores cuando un potencial de acción provee el estímulo necesario para su liberación.
El concepto de un falso transmisor se acredita a Irwin Kopin del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares quien determinó que la droga tiramina incrementaba la presión arterial al ser cargada en las vesículas secretoras de las células cromafines suprarrenales y luego liberada.
La tiramina también se puede convertir en octopamina por medio de la dopamina beta-hidroxilasa (DBH), que a su vez actúa como un falso transmisor mediante el desplazamiento de la noradrenalina de su vesícula sin activar el receptor adrenérgico alfa postsináptico.
Existe una creciente evidencia sobre un gran número de sustancias químicas exógenas bien conocidas que funcionan como neurotransmisores sustitutos, aunque la distinción entre el modelo clásico y el modelo sustituto neurotransmisor sólo se hace evidente con los neurotransmisores centrales para la señalización en el cerebro consciente, por ejemplo la dopamina y serotonina (como fue mencionado antes).