[2][3] Reacción adversa que se produce cuando el agente fotosensibilizante localizado en la piel, absorbe la radiación luminosa y desencadena un daño tóxico.
Se resuelven con hiperpigmentación y descamación, de forma parecida a la quemadura solar.
La absorción de energía forma un monoaducto 3,4 o 4,5 ciclobutano con bases pirimidínicas (citosina y timina) del ADN.
Así, los psoralenos aplicados en la piel y administrados por vía oral se utilizan para potenciar los efectos de la exposición controlada a la radiación UVA.
Así, se ha visto que la glibenclamida[6] conduce a la muerte de células cervicales en cultivo, tras la irradiación con luz UV y visible y tiene la capacidad de oxidar al ADN cuando es expuesto a la luz.
Reacción adversa que se produce cuando el agente fotosensibilizante localizado en la piel, absorbe la radiación luminosa y adquiere capacidad inmunogénica.
Pueden producirse tras la administración de la sustancia fotosensibilizante por vía sistémica o tópica, siendo más frecuente esta última.
La distribución de las lesiones está limitada fundamentalmente a las regiones expuestas a la luz, pero puede extenderse hacia regiones adyacentes no expuestas; por tanto, no presenta una delimitación tan clara como la que ocurre en la fototoxicidad.