Orthologs[3] (como Bcl2 en ratones) se han identificado en numerosos mamíferos, los cuales ayudan a que sea disponible datos del genoma completo.
La sobre-expresión de la proteína anti-apoptótica Bcl-2 en linfocitos sí sola no causa cáncer.
Pero la expresión simultánea de Bcl-2 y la myc proto-oncogén puede producir neoplasias malignas de células B agresivos, incluyendo linfoma[5] En el linfoma folicular, una translocación cromosómica se produce comúnmente entre el decimocuarto y los cromosomas XVIII - t (14; 18 ) -.
La apoptosis también juega un papel muy activo en la regulación del sistema inmune.
En el caso de la apoptosis defectuosa, puede contribuir a las enfermedades autoinmunes.
[7] La enfermedad autoinmune, la diabetes de tipo 1 puede ser causada por apoptosis defectuosa, lo que conduce a aberrante AICD de células T y la tolerancia periférica defectuosa.
Debido a que las células dendríticas son las células presentadoras de antígenos más importantes del sistema inmune, su actividad debe ser estrechamente regulada por mecanismos tales como la apoptosis.
Los anticuerpos para Bcl-2 se pueden utilizar con técnicas de inmunohistoquímica para identificar las células que contienen el antígeno.
[9] Inhibidores de Bcl-2 incluyen: Un fármaco oligonucleótido antisentido Genasense (G3139) ha sido desarrollada por Genta Incorporated apuntar Bcl-2.
Una hebra de ADN o ARN antisentido no codificante es complementaria a la cadena codificante (que es la plantilla para la producción de ARN o proteínas, respectivamente).
ABT-737 es superior a los inhibidores anteriores BCL-2, porque este compuesto tiene mayor afinidad por Bcl-2, Bcl-xL y Bcl-w.