Myxobolus cerebralis

[1]​ En los años 1980 se descubrió que M. cerebralis necesita infectar a un oligoqueto tubifícido (una clase de gusano segmentado) para completar su ciclo vital.

También se describió como Myxobolus chondrophagus, que describía más adecuadamente al organismo (chondrophagos en griego significa comedor de cartílago), pero finalmente se asignó el primer nombre como las normas de la nomenclatura binomial establecen.

En la actualidad los mixozoos son considerados animales por muchos científicos, si bien con anterioridad se los clasificaba como protozoarios multicelulares, aunque su estatus no ha cambiado oficialmente.

Estudios moleculares recientes sugieren que están relacionados tanto con los bilaterales como con los cnidarios, siendo los cnidarios los más próximos morfológicamente ya que ambos grupos tienen filamentos proyectables,[5]​ aunque genéticamente estarán algo más próximos a los bilaterales.

El estado que nada en el agua e infecta a los peces, llamado actinospora, está compuesto por un cuerpo alargado simple de unos 150 micrómetros (µm) de largo y con tres apéndices o "colas" que miden cada uno unos 200 micrómetros.

[5]​ Además hay tres cápsulas polares, cada una de las cuales contiene un filamento polar enrollado que mide entre 170 y 180 µm.

[2]​ Los filamentos polares se disparan rápidamente dentro del cuerpo del huésped tanto en este estado como en el de mixospora, creando una apertura por la que el esporoplasma puede entrar e infectar al huésped.

Al principio este esporoplasma sufre mitosis para producir más células ameboides que migran hacia capas de tejido más internas, hasta encontrar el cartílago cerebral de los peces.

las células somáticas se dividen para formar la pared del pansporoquiste, mientras que las dos células generativas se dividen en más para formar gametocitos que se diferencian aun más en alfa haploide y gametocitos beta, las divisiones meióticas que dan el ascenso a los gametos son la única fase en el ciclo de vida donde existe en un estado haploide.

En cinco minutos un saco de células germinales denominado esporoplasma penetra la epidermis, y en unas pocas horas, el esporoplasma se divide en células individuales que se diseminan por todo el pez.

[5]​ En el interior del pez se producen tanto etapas intracelulares como extracelulares, reproduciéndose en su cartílago por multiplicación asexual.

[5]​ Algunos estudios recientes indican que algunos peces expelen mixosporas viables mientras están todavía vivos.

[3]​ Las esporas se liberan del gusano casi exclusivamente cuando la temperatura se encuentra entre 10 °C y 15 °C, así que los peces en aguas más cálidas o más frías tienen menos probabilidad de resultar infectados, y las tasas de infección son estacionales.

[2]​ En infecciones menos severas la prueba implica primero la digestión del cartílago craneal con las proteasas pepsina y tripsina para poder ver las esporas.

[16]​ Los peces deben revisarse en las etapas de la vida más susceptibles al parásito, es decir las iniciales.

Las revisiones rutinarias usando estas técnicas se llevan a cabo tanto en los países donde ya hay parásitos como en algunos donde todavía no se han registrado, como Australia y Canadá donde no han aparecido pero una posible introducción podría amenazar a los peces locales.

Al no tener una inmunidad innata al M. cerebralis las truchas arcoíris son particularmente susceptibles a la infección y pueden liberar tantas esporas que incluso especies resistentes de la misma área, como S. trutta, resultan sobrecargadas por los parásitos produciendo mortalidades de entre el 80% y el 90%.

[17]​[18]​ Se han registrado infecciones producidas por M. cerebralis en Alemania (1893), Italia (1954), la URSS (1955), incluyendo la isla de Sajalín (1960), EE. UU.

(1958), Bulgaria (1960), Yugoslavia (1960), Suecia (1966), Sudáfrica (1966), Escocia (1968), Nueva Zelanda (1971), Ecuador (1971), Noruega (1971), Colombia (1972), Líbano (1973), Irlanda (1974), España (1981) e Inglaterra (1981).

En cambio la trucha arcoíris, la especie más susceptible a este parásito, no es nativa de Europa.

Las poblaciones de trucha arcoíris introducidas que se reproducen con éxito son raras, posiblemente a causa del parásito, así que hay pocas truchas arcoíris jóvenes salvajes susceptibles a la infección.

[21]​ Hasta los años 1990 la enfermedad del torneo se consideró un problema controlable que afectaba solo a las piscifactorías de trucha arcoíris.

[22]​ Además la enfermedad amenazó la pesca recreativa, que es una importante fuente de turismo, una industria clave en algunos estados del oeste.

Algunos biólogos han intentado combatir a las actinosporas haciendo que descarguen sus armas prematuramente.

[3]​ Los pescadores deportivos pueden ayudar a prevenir la extensión del parásito de varias formas.