Resorción dental
La necrosis pulpar, un traumatismo, el tratamiento periodontal, la ortodoncia y el blanqueamiento dental son los estimulantes más comunes de la reabsorción inflamatoria.
[2] Otras causas menos comunes incluyen: la presión de los dientes ectópicos, quistes y tumores.
Estos tejidos proporcionan protección contra la resorción cuando están intactos y sanos.
Los leucocitos se diferencian en osteoclastos en presencia de antígenos lipopolisacáridos encontrados en las especies Porphyromonas, Prevotella y Treponema (todas estas son especies bacterianas asociadas con la inflamación pulpar o periapical).
Se cree que la inflamación pulpar crónica es una causa de reabsorción interna.
La pulpa tiene que estar viva por debajo del área de reabsorción para proporcionar nutrientes a los osteoclastos.
Se puede dividir en las siguientes clasificaciones:[4] Ocurre después de un estímulo prolongado que conduce a una reabsorción patológica continua.
El estímulo prolongado conduce al crecimiento vertical y horizontal de la lesión.
Esto hace que el tejido dental sea reabsorbido por los osteoclastos y reemplazado por hueso como si fuera parte del proceso homeostático continuo de recambio óseo.
La reabsorción inflamatoria transitoria se somete a cicatrización y solo debe ser monitoreada.
Es causada por lesiones localizadas y limitadas en la superficie de la raíz o en los tejidos circundantes.
