Stent coronario
[1]Los stents en agudo en 2006 reducían la angina (dolor de pecho) y parecen mejorar la supervivencia y disminuir los acontecimientos adversos en un infarto agudo de miocardio con elevación ST, frente a un tratamiento farmacológico más intervención coronaria diferida.
[2][3] Se utilizan stents y procedimientos similares en vasos no coronarios (por ejemplo, en las piernas en la enfermedad vascular periférica).
Una arteria con stent sigue los mismos pasos que otros procedimientos de angioplastia, con algunas diferencias importantes.
La ecografía intravascular (IVUS) puede utilizarse para evaluar el grosor y la dureza de la lesión ("calcificación").
La predilatación se lleva a cabo enhebrando la lesión con un catéter con globo ordinario y expandiéndolo hasta el diámetro original del vaso.
[8] Las endoprótesis coronarias, que suelen ser una estructura metálica, pueden colocarse dentro de la arteria para ayudar a mantenerla abierta.
Dado que las plaquetas intervienen en el proceso de coagulación, los pacientes deben tomar una terapia antiplaquetaria dual que comienza inmediatamente antes o después de la colocación del stent: normalmente un antagonista del receptor ADP (por ejemplo, clopidogrel o ticagrelor) y aspirina hasta un año y aspirina indefinidamente.
[9][1] Sin embargo, en algunos casos la terapia antiplaquetaria dual puede ser insuficiente para prevenir completamente los coágulos que pueden dar lugar a la trombosis del stent; estos coágulos y la proliferación celular pueden a veces hacer que los stents estándar ("de metal desnudo") se bloqueen (reestenosis).
Además, "...los investigadores afirman que la mayoría de los infartos no se producen porque una arteria esté estrechada por una placa.
El primer stent fue patentado en 1972 por el doctor Robert A. Ersek, basándose en los trabajos que había realizado en animales en 1969 en la Universidad de Minnesota.
