Vilitis de etiología desconocida

Además, es una condición recurrente y puede estar asociada con la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).

La RCIU implica el crecimiento deficiente del feto, la muerte fetal, el aborto espontáneo y el parto prematuro.

En el tercer trimestre, los nudos sincitiales se desprenden de las vellosidades placentarias fetales.

La barrera podría romperse por trombosis fetal anterior o daño isquémico por infarto materno.

El tráfico de linfocitos maternos respondiendo a un antígeno en la deciduitis crónica podría activarse y entrar por la decidua.

El componente que no es de células T del infiltrado inflamatorio se origina tanto en el lado materno como en el placentario.

La villitis crónica de alto grado se diferencia en difusa y parcheada.

El término parcheado se usa si menos del 30% de las vellosidades distales están involucradas.

El término difusa se utiliza si más del 30% de las vellosidades distales están involucradas.

[1]​ La composición del infiltrado inflamatorio en VUE a nivel celular es principalmente macrófagos y linfocitos.

Un alto número de neutrófilos está presente en la vilitis infecciosa y no en la VUE.

[1]​[13]​ Histomorfológicamente, la VUE se caracteriza por un infiltrado linfocitario de las vellosidades coriónicas sin una causa demostrable.

Histológicamente, la VUE se caracteriza por la presencia de más linfocitos que la vilitis infecciosa.

[1]​ En Nueva Zelanda, VUE es más común en los caucásicos que en los maoríes y de ascendencia asiática.