Las 5-alfa reductasas se encuentran en numerosos tejidos de especies animales, tanto machos como hembras, especialmente en el aparato reproductor, testículos y ovarios,[1] la piel, las glándulas seminales, la próstata, el epidídimo y otros órganos.
La reacción catalizada por las reductasas consiste en una rotura irreversible y esteroespecífica del enlace Delta-4,5, con la ayuda de NADPH como cofactor.
La isoenzima 1 se expresa principalmente en el epitelio y la 2 en el estroma de la próstata del feto.
La producción de 5-alfa reductasa 3 se da en todos los órganos mencionados durante la edad adulta.
[6] Los sustratos específicos de las 5-alfa reductasas incluyen la testosterona, la progesterona, la androstenediona, la epi-testosterona, el cortisol, la aldosterona y la deoxicorticosterona.
La DHT se une al receptor androgénico (AR),[7] que a su vez se liga a diversos factores de transcripción que regulan la expresión genética de varias proteínas.
La sal en la dieta influye en su producción en los riñones, indicando que puede contribuir a la retención de sodio.
Entre los inhibidores de la primera categoría, más numerosos, se puede mencionar a la finasterida (MK-906), dutasterida (GG745), 4-MA, turosterida, MK-386, MK-434, y MK-963.
[15] La finasterida disminuye los niveles de DHT en el suero sanguíneo en un 71 % tras seis meses,[16] e inhibe las isoenzimas 2 y 3 con igual potencia in vitro en células trasfectadas.
En los varones con deficiencia de la 5 alfa-reductasa 2, se supone que la isoenzima 1 es responsable por su virilización durante la pubertad.
Según esta hipótesis, la deficiencia interfiere con la N-glicosilación proteica, a su vez un proceso vital para la conformación apropiada del aminoácido asparagina durante la síntesis de proteínas en el retículo endoplasmático.
[23] Esta enzima pertenece a la familia de las oxidorreductasas, específicamente aquellas que actúan en el grupo CH-CH del donante con otros aceptadores.