Efecto Warburg (oncología)

Este último proceso hace uso del oxígeno como aceptor final de electrones en la cadena respiratoria.

[4]​ Actualmente se reconoce como causa del cáncer a mutaciones en los llamados oncogenes y genes supresores tumorales.

[8]​[9]​ El efecto Warburg podría ser simplemente la consecuencia de un daño en las mitocondrias debido al cáncer, o una adaptación al ambiente bajo en oxígeno que existe dentro del tumor, o el resultado de que los genes cancerosos apagan las mitocondrias debido al rol que desempeñan estas en el programa de apoptosis y que de otra forma terminaría por matar a las células cancerosas.

[12]​[13]​ Los investigadores determinaron que la M2-PK tumoral, una isoforma de la enzima piruvato kinasa, se produce en todas las células que se encuentran en rápida división, y que es la responsable de capacitar a las células cancerosas para consumir glucosa a un ritmo acelerado; y que inhibiendo la producción de la M2-PK tumoral, y forzando a la célula a utilizar formas alternativas de la piruvato kinasa, se frena su crecimiento.

Se han desarrollado muchas sustancias capaces de inhibir la glicólisis, y estos inhibidores actualmente son foco de atención por su potencial uso como agentes anticancerianos,[14]​ entre estos se incluyen al SB-204990, la 2-deoxi-D-glucosa (2DG), 2-bromopiruvato (3BP), la 5-tioglucosa y el ácido dicloroacético (DCA).

Actualmente se están llevando a cabo ensayos clínicos con la 2DG y el DCA.