Intoxicación por antagonistas del calcio
[10] Los primeros, que tuvieron como prototipo el nifedipino y hoy incluyen una cantidad cada vez mayor de agentes (nitrendipino, nisoldipino,[11] nimodipino,[12] amlodipino, felodipino,[13] lacidipino, lercanidipino y manidipino, entre otros), bloquean los canales del calcio de tipo L, en particular en el músculo liso vascular, lo que da como resultado la relajación de ese músculo.
En niveles terapéuticos esos fármacos tienen escasa actividad depresora del miocardio y en realidad pueden aumentar el gasto cardíaco debido a taquicardia refleja.
[nota 1] Los no dihidropiridínicos (entre los que figuran una fenilalquilamina —verapamilo— y una benzotiazepina —diltiazem—),[15] bloquean los canales del calcio de tipo L en el miocardio y el músculo liso, lo que genera depresión miocárdica e inhibición de la actividad eléctrica.
En los niños pequeños un comprimido puede causar trastornos graves y tal vez la muerte.
[19] En realidad, para algunos autores las principales manifestaciones hemodinámicas de la intoxicación con diltiazem se deben más a la baja resistencia vascular sistémica que al compromiso cardíaco.
[20] El resultado es un estado de hipoperfusión tisular generalizada que se manifiesta como acidosis láctica y disfunción multiorgánica.
Como en otros tipos de shock, la ineficacia de la perfusión tisular puede deberse no solo a las alteraciones macrohemodinámicas sino también a una disfunción microcirculatoria que compromete la distribución regional del flujo sanguíneo.
[19] Otras manifestaciones incluyen alteraciones neurológicas (agitación, depresión del estado de conciencia, vómitos, íleo e infarto intestinal mesentérico).
En la intoxicación con antagonistas del calcio deben tenerse en cuenta esos mecanismos para disminuir la mortalidad por accidentes de ese tipo.
[3] Entre los diagnósticos diferenciales es especialmente importante descartar la intoxicación por betabloqueadores, cuya presentación clínica es similar, al igual que el manejo terapéutico.
[3] Según los autores de un trabajo sobre el manejo de la intoxicación por antagonistas del calcio ya mencionado,[18] en el diagnóstico diferencial debe descartarse la intoxicación con otros fármacos que causan bradicardia y shock, como por ejemplo los betabloqueadores, la amiodarona, la digoxina y otros antiarrítmicos.
[18] El QRS normal no es patognomónico pero sugiere más la participación de los antagonistas del calcio que la de la amiodarona, los betabloqueadores u otros fármacos que bloquean los canales del sodio, como por ejemplo los ya mencionados antidepresivos tricíclicos o algunos neurolépticos.
[18] El tratamiento médico de un paciente intoxicado con antagonistas del calcio puede ser difícil[3] porque es posible que las medidas que se utilizan habitualmente para tratar la hipertensión y revertir la bradicardia no determinen una mejoría.
[27] Su manifestación clínica más importante consiste en bloqueo cardíaco con bradicardia e hipotensión marcadas.
El tratamiento de rutina suele incluir líquidos por vía intravenosa, carbón activado, irrigación intestinal completa y monitoreo prolongado del electrocardiograma.
[27] Los antídotos de los efectos cardíacos incluyen calcio, atropina, bicarbonato, insulina, glucagón y vasopresores.
[3] Los medicamentos disponibles para tratar los efectos tóxicos incluyen líquidos intravenosos, gluconato de calcio, glucagón, insulina en altas dosis, vasopresores y emulsión lipídica.
[3][28] No obstante, como ese tratamiento puede causar hipoglucemia e hipopotasemia, deben vigilarse estrechamente los niveles sanguíneos de glucosa y potasio.
[23] Si el paciente con sobredosis de antagonistas del calcio sigue presentando una hipotensión importante y refractaria a pesar de haber recibido tratamiento convencional o experimental puede estar indicado el sostén vital extracorpóreo (extra-corporeal life support o ECLS).
[18] Además, según los autores del mismo trabajo hay dos errores habituales que consisten en no tratar la bradicardia con atropina, isoproterenol o un marcapasos externo o interno temporal y en confiar en el estado clínico del paciente sin tener en cuenta que puede llegar a complicarse mucho por lo que desde el principio debe recibir una atención máxima.
[31] Las complicaciones que pueden presentarse en los pacientes intoxicados con un bloqueador de los canales del calcio incluyen disritmias letales, convulsiones, coma, encefalopatía anóxica por hipoxia prolongada del sistema nervioso central, íleo, infarto o perforación intestinal por hipotensión mesentérica, edema pulmonar no cardiogénico, neumonía por aspiración y muerte.
