Esto se conoce como tolerancia materno-fetal donde las células B que expresan receptores específicos para un antígeno particular ingresan a la circulación del feto en desarrollo a través de la placenta.
Dentro de la médula ósea, las células pre-B encontrarán varios antígenos propios y extraños presentes en el timo que ingresan al timo desde sitios periféricos a través del sistema circulatorio.
Aproximadamente el 99 por ciento de las células pre-B dentro del timo se seleccionan negativamente.
[7] Sin embargo, solo existe un repertorio limitado de antígenos que las células B pueden encontrar dentro del timo.
Este mismo mecanismo de selección positiva y negativa, pero en tejidos periféricos, se conoce como anergia clonal.
El mecanismo de la anergia clonal es importante para mantener la tolerancia a muchos antígenos autólogos.
[8] Por tanto, la autoinmunidad puede definirse simplemente como excepciones a las "reglas" de tolerancia.
Al hacer esto, se genera una respuesta inmune contra el tejido propio y las células.
Por último, los patógenos también pueden exponer a las células B o T a determinantes crípticos, que son determinantes de autoantígeno que no se han procesado y presentado lo suficiente como para tolerar las células T en desarrollo en el timo y se presentan en la periferia donde se produce la infección.
La secuencia lineal de aminoácidos o el ajuste conformacional del epítopo inmunodominante pueden compartirse entre el patógeno y el huésped.
Debido a una homología de secuencia similar en el epítopo entre el patógeno y el hospedador, las células y tejidos del hospedador asociados con la proteína se destruyen como resultado de la respuesta autoinmune.
Este motivo también se expresa en muchas otras proteínas, como en gp110 del virus de Epstein-Barr y en E. coli.
[11] Esto sugeriría que la secuencia lineal de aminoácidos puede no ser una causa subyacente del mimetismo molecular, ya que se puede encontrar numerosas veces en la base de datos.
Por tanto, las proteínas de secuencia diferente pueden tener una estructura común que provoque una respuesta autoinmune.
[14] De manera similar, ha habido evidencia de que incluso características generales tales como interacciones ácidas/básicas e hidrófobas /hidrófilas han permitido que péptidos extraños interactúen con un anticuerpo o MHC y TCR.
[17] Por el contrario, la propagación del epítopo podría deberse a que los antígenos diana están físicamente unidos intracelularmente como miembros de un complejo al autoantígeno.
Los astrocitos son células del SNC que se utilizan para regular las concentraciones de K+ y neurotransmisores que ingresan al líquido cefalorraquídeo (LCR) para contribuir a la barrera hematoencefálica.
Esto contribuye a muchas complicaciones del SNC que se encuentran en pacientes con SIDA.
[20] En humanos, se ha demostrado recientemente que existen otros posibles objetivos para el mimetismo molecular en pacientes con esclerosis múltiple.
El receptor contiene una secuencia de siete aminoácidos (Trp-Thr-Tyr-Asp-Gly-Thr-Lys)[21] en la subunidad α que demuestra reactividad inmunológica cruzada con un dominio inmunodominante compartido de gpD del virus del herpes simple (HSV).
El HSV no solo causa reactividad cruzada inmunológica, sino que el péptido gpD también inhibe competitivamente la unión del anticuerpo producido contra la subunidad α a su péptido correspondiente en la subunidad α.
El control del factor iniciador (patógeno) mediante vacunación parece ser el método más común para evitar la autoinmunidad.
Inducir la tolerancia al autoantígeno del huésped de esta manera también puede ser el factor más estable.
El desarrollo de una respuesta inmune reguladora a la baja al epítopo compartido entre el patógeno y el huésped puede ser la mejor manera de tratar una enfermedad autoinmune causada por mimetismo molecular.