Mucormicosis
[3] Las diferentes mucormicosis pueden dividirse en varios tipos, según el lugar de infección, como pueden ser la cerebral (por extensión desde la rinofaringe o por diseminación hematógena), cutánea (más habitualmente en pacientes con cetoacidosis diabética o leucemia) y pulmonar, entre otras.
[4] La Mucormicosis es una infección fúngica causada por diferentes hongos del orden de los Mucorales.
[8] Las manifestaciones clínicas precoces más frecuentes son el dolor facial, la proptosis y la oftalmoplejia.
La inmunidad innata es inespecífica y se compone de barreras físicas como la piel y la mucosa respiratoria que impiden la entrada microbiana al huésped, proteínas del complemento que ayudan al reconocimiento por parte de las células efectoras inmunes y las propias células efectoras inmunitarias que actúan en una red compleja para combatir la invasión patógena.
La terapia inmunosupresora altera las funciones efectoras fagocíticas inmunes y aumenta significativamente la susceptibilidad a las infecciones invasivas por moho.
En contraste, se encontró que las esporangiosporas en reposo eran altamente resistentes a la actividad de los macrófagos.
En conjunto, estas aclaraciones indican que el huésped humano sano no es totalmente eficaz para matar las esporas de Mucorales en reposo.
Los péptidos catiónicos neutrófilos NP-1 y NP-2 tienen actividad redundante contra las esporas de R. oryzae en reposo; sin embargo, contra las esporas de R. oryzae inflamadas, la destrucción por NP-1 y NP-2 es eficaz.
La reducción del daño de las hifas a los mucormicetos por los neutrófilos se asocia con un estallido oxidativo amortiguado, como se ve por la reducción de la liberación del anión superóxido.
Dado que las esporas en reposo pueden evadir los encuentros con neutrófilos al tener propiedades quimiotácticas insignificantes, tienen una ventaja sobre el huésped sano.
Este déficit en el efecto fagocítico de los neutrófilos se agrava aún más en condiciones inmunodeprimidas como la hiperglucemia.
[11] Las células dendríticas (CD) desempeñan un papel fundamental en la respuesta del huésped a la invasión patógena al actuar como la principal célula presentadora de antígenos para los efectores inmunitarios adaptativos y activar el sistema inmunitario adaptativo.
La interacción DC-Mucorales está menos investigada que la de otros efectores inmunes y mucormicetos.
La literatura es limitada con respecto a la interacción DC-Mucorales; sin embargo, es evidente que las CD sanas no reconocen las esporas de Mucorales en reposo.
Recientemente, las plaquetas han sido identificadas como efectores inmunes innatos clave.
Los estudios in vitro muestran que las plaquetas se adhieren tanto a las esporas como a las hifas de Mucorales e inducen la activación plaquetaria y la liberación de gránulos.
Además, no se han divulgado los efectos de la inmunosupresión y la inmunodepresión sobre las interacciones plaquetas-Mucorales.
[11] El sistema inmunológico adaptativo juega un papel secundario en el manejo de infecciones fúngicas invasivas causadas por Mucorales.
Las células Th1 productoras de interferón-γ confieren inmunidad protectora contra los hongos, mientras que las respuestas Th2 aumentan la susceptibilidad a las infecciones fúngicas.
Durante la pandemia de COVID-19, se informaron en la India varios casos relacionados con el tratamiento inmunosupresor para COVID-19.
