[1][2] Ha sido retirado del mercado en los Estados Unidos y Canadá debido a efectos adversos.
La metisergida se ha conocido como un tratamiento eficaz para la migraña y la cefalea en brotes durante más de 50 años.
Las pautas actualizadas publicadas por el National Health Service Migraine Trust de Gran Bretaña en 2014 recomendaron que los medicamentos con metisergida ahora solo se usen para prevenir la migraña grave intratable y la cefalea en racimos cuando los medicamentos estándar han fallado.
[12] No tiene afinidad significativa por los receptores humanos 5-HT3, dopamina, α1-adrenérgicos, β-adrenérgicos, acetilcolina, GABA, glutamato, cannabinoides o histamínicos, ni por los transportadores de monoaminas.
[24] El medicamento puede activar el receptor 5-HT2B debido al metabolismo en metilergometrina y por esta razón se ha asociado con valvulopatía cardíaca.
[22] Metisergida, también conocida como N -[(2 S )-1-hidroxibutan-2-il]-1,6-dimetil-9,10-didehidroergolina-8α-carboxamida o N -(1-(hidroximetil)propil)-1 -metil- D -lisergamida, es un derivado de las ergolinas y lisergamidas y está relacionado estructuralmente con otros miembros de estas familias, por ejemplo, la dietilamida del ácido lisérgico (LSD).
El efecto clínico fue a menudo excelente, pero 5 años más tarde se descubrió que causaba fibrosis retroperitoneal después de la ingesta crónica.
[2][8][32] En consecuencia, el uso del fármaco en la migraña disminuyó considerablemente, pero todavía se usaba como antagonista de 5-HT en estudios experimentales.
En 1974 Saxena demostró que la metisergida tenía un efecto vasoconstrictor selectivo en el lecho carotídeo y en 1984 encontró un receptor atípico.
Sansert había sido producido anteriormente por Sandoz, que se fusionó con Ciba-Geigy en 1996 y condujo a la creación de Novartis.